根结线虫是番茄重要病害之一，随着保护地蔬菜生产面积增加，特别是日光温室大面积推广以来，复种指数增加，加之重茬严重，导致根结线虫危害日趋严重，一般可造成减产10％-20％，严重可达30％-40％，甚至绝产。目前国内尚无抗线虫番茄品种用于生产，防治该病害多采用化学防治和农业防治，效果不太理想。本文就国内外该领域研究进展予以综述。
1 番茄根结线虫的种类及为害症状
1．1 为害症状 番茄是对根结线虫最为敏感的作物之一，线虫主要侵害番茄的根部，受害后侧根根尖形成绿豆或小米大小串球状瘤状物及小根结(根瘤)，根结上丛生小须根，根结初期黄白色，圆形，微透明，后期变褐色，严重时多个根结连在一起，形成直径大小不一的肿瘤，晚期粗糙易腐烂，根结上不再产生小侧根。根结线虫破坏了根组织的正常分化和生理活动，水分和养料的运输受到阻碍，导致植株矮小瘦弱，近底部的叶片极易脱落，上部叶片黄化，类似肥水不足症状。同时线虫侵染后留下的伤口有利于土传病害的侵入，常与蔬菜枯萎病、黄萎病、立枯病等土传病害共同发生，形成复合病害加重损失。
1．2 种类及小种 到目前为止，已报道侵染番茄的线虫有19个属，70个种，且还有不同生理小种报道，其中南方根结线虫4个生理小种，花生根结线虫2个生理小种。从现有报道看，为害我国番茄的主要是南方根结线虫1号生理小种(优势种)，其次为爪哇根结线虫、花生根结线虫。徐建华(1994)对江苏省大棚蔬菜寄生线虫种类的研究情况表明，南方根结线虫是目前蔬菜生产上最严重的病原线虫，样本发生率20％~60％，占3种主要根结线虫的90％，爪哇根结线虫、花生根结线虫发生率较小。王明祖鉴定了湖北省根结线虫的情况，结果表明该省根结线虫有3种，南方根结线虫为优势种，样本发生率为100％，爪哇根结线虫为15％，花生根结线虫为1％。陈锦才等鉴定了海南省蔬菜田根结线虫情况，南方根结线虫(优势种)占总样本数的86．78％，爪哇根结线虫占总样本数的7．19％，花生根结线虫占总样本数的6．03％。于秋菊(1998)鉴定表明，黑龙江的番茄根结线虫主要为南方根结线虫。
1．3 鉴定 番茄根结线虫种和生理小种的鉴定，有形态特征鉴定法、同工酶表型鉴定法、利用寄主反应的鉴定法、分子生物学鉴定法、细胞遗传学鉴定法等。分子生物学鉴定法准确度高、精确度高、速度快，常用于种以下根结线虫分类，可在只有二龄幼虫，而无法获得雌虫的情况下进行鉴定；同工酶表型鉴定法可用于单个雌虫的种的鉴定，但不能用于单个二龄幼虫；细胞遗传学鉴定法操作难度较大。国内常用形态特征鉴定法，国际根结线虫协作组(IMP)常用形态特征鉴定和寄主反应鉴别的综合鉴定方法。
2 番茄抗线虫鉴定技术
2．1 田间病圃鉴定 将鉴定的番茄种子或种苗种植于被根结线虫感染的田间病圃，数周后，将根拔起调查根部发病情况，此法简单易行，但费时占地，且难以对线虫的繁殖情况进行定量统计。该法适于材料的初选。
2．2 室内人工接种鉴定 ①卵地接种 在已消毒的基质中播种番茄种子，2-3周后，将幼苗定植在直径10 cm的钵中，钵中底部1／3处装有已感染的土壤，其上2／3为消毒土壤，2个月后将植株连根拔起，调查根部受害情况。确定抗性的指标即根结指数或卵块指数，及根系上根结或卵块的数量，采用分级标准：0级(无侵染)1级(极轻微感染，可见少量根结或卵块)；2级(轻微感染，可见少量根结或卵块)；3级(中度感染，大部分根系有根结或卵块)；4级(严重感染，根结或卵块几乎遍布根系各部)。其中0-2级为抗病级。 ②卵液接种 将一定数目的虫卵液接种于植株根部，调查其发病情况。由于该法可对线虫的繁殖情况进行定量统计，结果较为准确，所以目前国外多采用此法鉴定番茄的抗线虫能力。主要采用苗期接种鉴定。先播供试材料于已装有消毒基质的育苗盘中，2片真叶时，移苗于花盆(装有消过毒的基质)中，分苗2周后(苗龄25-45天)，即可用虫卵悬浮液或二龄幼虫接种，每棵接种量2 000-5 000条，40-50天后调查发病情况。据于秋菊(1999)报道，以接种苗龄30天，接种量5 000条／棵，接种时间50天，接种深度10 cm为最佳。确定抗病指标有：根结指数(Gall．index,GI)即根系上根结线虫为害形成的根结数量；卵块指数(Eggmass)即根系上根结线虫的卵块数量。根结线虫病的分级标准为：0级(没有根结)；1级(1％-15％根系有根结)；2级(16％-25％根系有根结)；3级(26％-50％根系有根结)；4级(51％-75％根系有根结)；5级(76％以上的根系有根结)。
3 番茄抗线虫育种
3．1 抗病资源 据IBPGR．1987年报道，全世界共收集到番茄种质材料32 000份，到1990年则超过了40 000份，我国自20世纪80年代以来也组织了2次大规模的种质收集工作，共收集到各种番茄材料1 912份。种质资源是育种的基础，据Rick(1995)调查，几乎所有严重的番茄病害，在番茄近缘野生种中都可找到相应抗源，其中近半数已找到并加以利用，其中包括番茄根结线虫病抗源，是在近缘野生番茄秘鲁番茄、智利番茄、多毛番茄、醋栗番茄等中发现的，国外已利用这些抗源育出抗性品种。20世纪40年代在秘鲁番茄中发现抗番茄根结线虫基因，可对除北方根结线虫以外的3种主要根结线虫及其生态型均有抗性。20世纪80年代Pilowsky和Alexended分别鉴定出多毛番茄也存在抗根结线虫基因，Veremis等(1996)在秘鲁番茄(L. peruvianaw.)中发现抗爪哇根结线虫的材料，我国柳李旺等在智利番茄、醋栗番茄中也发现了抗根结线虫基因。
3．2 育种进展 国外育种专家早在1930年就开始进行番茄抗根结线虫的选育工作。以美国为中心育成了许多抗根结线虫的品种，大部分是Smith．Pa 1944年从秘鲁番茄和栽培番茄杂交后代中选育的。20世纪40年代初由Frazier等在夏威夷农业试验场开始抗线虫番茄选育，并选育出HES4969、HES4846等品系。Gibert等继续研究指出，对番茄根结线虫的抗性是受一个显性基因支配，定名为Mi。并育出Pearl、Harbor等许多品种。其中Audlial被日本东京农业试验场用作亲本育成了抗根结线虫、抗凋萎病系统，到1974年已育出多个抗根结线虫病番茄品种。法国、荷兰等园艺大国都相继引入Mi基因选育出抗根结线虫的栽培番茄。而我国目前尚无这方面的专用品种。国内正在进行这方面研究，据于秋菊等报道已经筛选出了一批抗番茄根结线虫材料，其中对南方根结线虫免疫材料2个，高抗材料4个，强抗材料4个，中抗材料2个，并正在加以利用。华中农业大学也选择出一批抗番茄根结线虫材料，刘维信等报道筛选出3份对番茄根结线虫免疫的材料。 为了更多地将野生番茄种的抗病基因导人栽培番茄中，育种者不断采用各种高新技术，以克服远缘杂交的障碍。Ammati(1986)、Cop(1991)分别利用胚培养成功将抗病基因转入杂种中，并获得抗性植株。目前克隆Mi基因技术也趋成熟，Messeguer(1991)构建了Mi基因侧翼的9个高分辨的RFLP图谱。Aarts(1991)研究出与Mi紧密连锁的酸性磷酸酶-1(APS-1)座位的一个探针。Kaloshian(1998)等和Milligan(1998)等用定位克隆途径分离出Ni基因，用重组鉴定技术将Mi基因定位于番茄6号染色体上的一小段区域内。这些研究成果均使基因的导人成为可能。据Williamson报道，已成功将野生番茄的抗线虫基因转入到普通番茄中，转入的植株能抗根结线虫。
3．3 抗性基因及其利用 直到最近，在番茄抗根结线虫育种中，Mi基因抗性是目前唯一被鉴定和利用的抗性，这种抗性基因具有广谱性，能有效抵抗除北方根结线虫以外的其他3种主要根结线虫，其抗性特征表现为在寄主中引起过敏反应(HR)，使二龄侵染性幼虫头部植株细胞的局部坏死，阻止侵染，且抗性表现持久。但该基因不对北方根结线虫有抗性，且自然界存在可部分或全部打破Mi基因抗性的线虫群体叫，因此从野生番茄中寻找新的抗根结线虫基因显得很重要。Ammati(1985)报道在野生番茄中可能存在不同于Mi的新基因，这些新基因可抗南方、北方根结线虫及根结线虫属其他线虫，从测试的Lycopersicon种中，发现一些来源于野生番茄复合而与Mi抗源不同的附加系，拥有各种新的抗根结线虫基因，将以前发现的Mi表示为Mi-1，将又发现的另外7个抗根结线虫基因分别表示为Mi-2、Mi-3、Mi-4、Mi-5、Mi-6、Mi-7、Mi-8,已经从番茄中定位了其中3个抗根结线虫的基因(Mi-1、Mi-3、Mi-5，并发现Mi-3为单个显性位点与热稳定性的Mi-5连锁均抗南方根结线虫，定位于12染色体上远端，Mi-2与Mi-8连锁，Mi-6与Mi-7连锁，Mi-2、Mi-4、Mi-5、Mi-6耐高温，在土壤温度32℃下仍能对南方根结线虫有抗性，Mi-7、Mi-8在25℃下对南方根结线虫有抗性。这些新抗源基因的相互关系需进一步研究，且还没有研究它们对根结线虫的抗病机制，是否与过敏反应有关。另外随转基因研究的进展，可利用转入人工抗线虫基因使番茄获得对根结线虫抗性成为可能，如将有杀线虫效应能表达Bt内毒素的Crylab基因导入番茄，可使番茄上根结线虫卵块数量降低50％。
4 国内研究展望及现行防治方法
防治番茄根结线虫，最好的方法是选用抗性品种，这对减少农药使用，保护环境，确保人类健康尤为重要。而国外抗线虫番茄品种多为加工型或鲜食大红型，与国内喜鲜食、粉红型番茄不符，不能直接利用。现在最好是利用国内种质资源中抗线虫材料，并引进国外的抗性品种进行回交育种，选育出符合国内消费习惯的番茄品种。有条件的单位可以利用生物技术辅助选择研究转基因，将Mi基因转入符合我国消费习惯的番茄品种中，提高育种水平和效率。另外国内育种者可通过加强与国外多方位合作，引进国外先进种质资源，先进鉴定检测手段，以提高我国抗病育种水平，尽早培育出抗多种线虫的番茄新品种投入生产。 在无抗性品种可利用的现行情况下，国内番茄生产上可利用物理、化学、生物和农业防治等综合方法加以控制。①物理防治：阳光消毒，在炎热的夏季，每隔3~4周翻耕1次土壤，使深层土壤暴露于地表，经过阳光暴晒，可杀死线虫，温室大棚可在夏季休闲时进行；高温消毒，根结线虫致死温度是40℃，夏季休闲时采用双层薄膜覆盖土壤进行消毒，可使土壤温度达50℃以上，基本保障15 cm以内土壤无线虫污染。②农业防治：可用免疫或高抗作物如甘蓝、辣椒、蒜苗等进行轮作或套作，减少定植前线虫群数量；种植速生蔬菜(菠菜、青菜)诱集线虫，可减少下茬线虫毒害程度；消除病残体和田间杂草以减少下茬线虫基数，增施有机肥，保障蔬菜生产过程中良好的肥水供应，使其生长健壮。③化学防治：施用杀线虫剂仍是主要的措施，目前用溴甲烷熏蒸剂效果好，但由于其对环境和人体有害，施用时须严格按规定操作，其他杀线剂如益舒宝、好年冬、递灭威等，不管是内吸型还是触杀型，毒性都较高，易产生残留超标。从农业可持续发展，和创无公害绿色农产品方向说，化学杀线虫还是只在重病区科学施用为好。
扩展阅读
病害中文名： 香芹菜根结线虫病
病害英文名： Parsley root knot
病原信息： 病原中文名： 南方根结线虫
病原学名： Meloidogyne incognita Chitwood
分类地位： 线虫门侧尾腺口纲垫刃目异皮总科，根结线虫属，南方根结线虫
病原介绍： 成虫雌雄异形 , 幼虫呈细长蠕虫状。雄成虫线状 , 尾端钝圆 , 无色透明 , 大小 1.0～1.5 0.03～0.04mm 雌成虫梨形 , 每头可产卵 300～800 粒 , 多埋藏于寄主组织内 , 大小 0.44～1.59 0.26～0.81mm, 乳白色。排泄孔近于吻针基球处 , 有卵巢 2 个 , 盘卷于虫体内 , 脏门和阴门位于虫体未端 , 会阴花纹背弓稍高 , 顶或圆或平 , 侧区花纹由波浪形到锯齿形 , 侧区不清楚 , 侧线上的纹常分叉。
寄主信息： 寄主中文名： 香芹菜
侵染部位： 根
病害症状： 香芹染病初期地上部症状不明显。随病情的发展 , 逐渐出现植株生长不良、矮小 , 缺水或天旱时植株萎蔫 , 严重时外叶黄化坏死。扒开根部可见其上生有大小不一的瘤状根结。 在解剖镜下观察剖开的根结 , 可见乳白色线虫 , 即根结线虫。
发病规律： 根结线虫常以 2 龄幼虫或卵随病残体遗留土壤中越冬 , 可以存活 1～3 年。翌年条件适宜 , 越冬卵孵化为幼虫 , 继续发育并侵入寄主 , 刺激根部细胞增生 , 形成根结或瘤。线虫发育至 4 龄时交尾产卵 , 雄虫离开寄主进入土中 , 不久即死亡。卵在根结里孵化发育，2 龄后离开卵壳 , 进入土中进行再侵染或越冬。
初侵染源主要是病土、病苗及灌溉水。土温 25～30 ℃ , 土壤持水量 40% 左右 , 病原线虫发育快 ;10 ℃以下幼虫停止活动 ,55 ℃经 10 分钟死亡。地势高燥、土壤质地疏松、盐分低的条件适宜线虫活动 , 有利发病 , 连作地发病重。
病害分类： 线虫
防治办法： (1) 提倡施用有机活性肥或生物有机复合肥 , 合理轮作。选用无病土育 苗。 (2) 根结线虫多分布在 3～9cm 表土层 , 深翻可减少为害。 (3) 香芹菜生长期间发生线虫 , 应加强田间管理 , 彻底处理病残体 , 集中烧毁或深埋。与此同时 , 合理施肥或灌水以增强寄主抵抗力。必要时浇灌 50% 辛硫磷乳油 1000 倍液。
为害情况： 没有为害情况信息！
总体描述： 症状 香芹染病初期地上部症状不明显。随病情的发展 , 逐渐出现植株生长不良、矮小 , 缺水或天旱时植株萎蔫 , 严重时外叶黄化坏死。扒开根部可见其上生有大小不一的瘤状根结。 在解剖镜下观察剖开的根结 , 可见乳白色线虫 , 即根结线虫。 病原 Meloidogyne incognita (Kofoid and White) Chitwood, 称南方根结线虫，成虫雌雄异形 , 幼虫呈细长蠕虫状。雄成虫线状 , 尾端钝圆 , 无色透明 , 大小 1.0～1.5 0.03～0.04mm 雌成虫梨形 , 每头可产卵 300～800 粒 , 多埋藏于寄主组织内 , 大小 0.44～1.59 0.26～0.81mm, 乳白色。排泄孔近于吻针基球处 , 有卵巢 2 个 , 盘卷于虫体内 , 脏门和阴门位于虫体未端 , 会阴花纹背弓稍高 , 顶或圆或平 , 侧区花纹由波浪形到锯齿形 , 侧区不清楚 , 侧线上的纹常分叉。传播途径和发病条件 根结线虫常以 2 龄幼虫或卵随病残体遗留土壤中越冬 , 可以存活 1～3 年。翌年条件适宜 , 越冬卵孵化为幼虫 , 继续发育并侵入寄主 , 刺激根部细胞增生 , 形成根结或瘤。线虫发育至 4 龄时交尾产卵 , 雄虫离开寄主进入土中 , 不久即死亡。卵在根结里孵化发育，2 龄后离开卵壳 , 进入土中进行再侵染或越冬。初侵染源主要是病土、病苗及灌溉水。土温 25～30 ℃ , 土壤持水量 40% 左右 , 病原线虫发育快 ;10 ℃以下幼虫停止活动 ,55 ℃经 10 分钟死亡。地势高燥、土壤质地疏松、盐分低的条件适宜线虫活动 , 有利发病 , 连作地发病重。无公害防治法(1) 提倡施用有机活性肥或生物有机复合肥 , 合理轮作。选用无病土育 苗。 (2) 根结线虫多分布在 3～9cm 表土层 , 深翻可减少为害。 (3) 香芹菜生长期间发生线虫 , 应加强田间管理 , 彻底处理病残体 , 集中烧毁或深埋。与此同时 , 合理施肥或灌水以增强寄主抵抗力。必要时浇灌 50% 辛硫磷乳油 1000 倍液。
病害中文名： 马铃薯白线虫病
病害英文名： Potato white potato cyst nematode
病原信息： 病原中文名： 马铃薯白线虫
病原学名： Globodera pallida (Stone)Behrens
分类地位： 线虫门侧尾腺纲异皮科，球胞囊属，马铃薯金线虫
病原介绍： 雌线虫 : 成熟雌虫白色 , 死后变为褐色 , 有光泽 , 有些种群在变褐之前需经过 3～4 周米黄色阶段。虫体近球形 , 有一个突出的颈和头部 , 末端钝圆 , 无阴门锥 , 角质层具网状花纹 , 口针强壮 , 中食道球发达。排泄孔大 , 位于颈基部。双生殖腺 , 阴门横裂位 在阴门盆内 , 胚门和阴门盆之间角质层上约有 12 条隆起的脊 , 其中有些交接成网状。胞囊褐色 , 近球形 , 有突出的颈。雄线虫 : 蠕虫形 , 侧区具刻线 4 条。头部圆、维缩 , 具环纹 6～7 个。口针发达。 2 龄幼虫 : 蠕虫形。角质层环纹清楚 , 侧区具侧线 4 条。虫体两端有 3 条侧线。头部圆 , 略溢缩 , 头环 4～6 个。口针发达。
寄主信息： 寄主中文名： 马铃薯
寄主英文名： potato
侵染部位： 根
症状图：
病害症状： 幼苗期至成株期均可受害。受害植株生长不良 , 叶片上生斑点或黄化 , 叶丛萎蔫或死亡。扒开病根 , 可见金黄色的马铃薯胞囊线虫雌线虫死后形成的胞囊。
发病规律： 以胞囊在病薯块、病根及病土中越冬。翌春在寄主分泌物的刺激 下 , 从土壤中休眠胞囊里的卵孵化出 2 龄幼虫侵入马铃薯根内 , 在根的组织里发育成 3～4 龄幼虫。发育成成虫以后钻出根表面 , 雄虫回到土壤中 , 雌虫受精后仍然附着在根的表面上 , 并长成新的胞囊。雌虫胀破胞囊外露 , 内含卵数十至数百粒。雌虫刚钻出时为白色 , 以后 4～6 周为金黄色阶段 , 别于其他线虫。除为害马铃薯外 , 还可为害番茄。该虫抗逆性强。在干燥条件下 , 卵经 9～25 年不死。
病害分类： 线虫
防治办法： (1) 尚未的发生地区要进行检疫 , 防止种薯、苗木、花卉鳞茎及土壤传播。 供外运的种薯尽可能不带土 , 如带土要注意镜检泥土中是否有雌虫或胞囊。 (2) 在该病发生地区实行 10 年以上轮作。 (3) 选育抗病品种。
总体描述： 症状 为害马铃薯、番茄、茄子等茄属植物。幼苗期至成株期均可受害。受害植株生长不良 , 叶片上生斑点或黄化 , 叶丛萎蔫或死亡。扒开病根 , 可见金黄色的马铃薯胞囊线虫雌线虫死后形成的胞囊。病原 Globodera pallida (Stone)Behrens, 称马铃薯白线虫 , 又称马铃薯胞囊线虫 , 属线虫门侧尾腺纲异皮科球胞囊属。雌线虫 : 成熟雌虫白色 , 死后变为褐色 , 有光泽 , 有些种群在变褐之前需经过 3～4 周米黄色阶段。虫体近球形 , 有一个突出的颈和头部 , 末端钝圆 , 无阴门锥 , 角质层具网状花纹 , 口针强壮 , 中食道球发达。排泄孔大 , 位于颈基部。双生殖腺 , 阴门横裂位 在阴门盆内 , 胚门和阴门盆之间角质层上约有 12 条隆起的脊 , 其中有些交接成网状。胞囊褐色 , 近球形 , 有突出的颈。雄线虫 : 蠕虫形 , 侧区具刻线 4 条。头部圆、维缩 , 具环纹 6～7 个。口针发达。 2 龄幼虫 : 蠕虫形。角质层环纹清楚 , 侧区具侧线 4 条。虫体两端有 3 条侧线。头部圆 , 略溢缩 , 头环 4～6 个。口针发达。 传播途径和发病条件 以胞囊在病薯块、病根及病土中越冬。翌春在寄主分泌物的刺激 下 , 从土壤中休眠胞囊里的卵孵化出 2 龄幼虫侵入马铃薯根内 , 在根的组织里发育成 3～4 龄幼虫。发育成成虫以后钻出根表面 , 雄虫回到土壤中 , 雌虫受精后仍然附着在根的表面上 , 并长成新的胞囊。雌虫胀破胞囊外露 , 内含卵数十至数百粒。雌虫刚钻出时为白色 , 以后 4～6 周为金黄色阶段 , 别于其他线虫。除为害马铃薯外 , 还可为害番茄。该虫抗逆性强。在干燥条件下 , 卵经 9～25 年不死。无公害防治法 (1) 尚未的发生地区要进行检疫 , 防止种薯、苗木、花卉鳞茎及土壤传播。 供外运的种薯尽可能不带土 , 如带土要注意镜检泥土中是否有雌虫或胞囊。 (2) 在该病发生地区实行 10 年以上轮作。 (3) 选育抗病品种。
一百多年前，已经有脐腐病是一种生理病害的报道(Selby,1896)，到了20世纪40年代，有人通过试验证明番茄脐腐病与钙素营养存在着一定的关系。目前普遍认为缺钙尤其是果实顶端缺钙是引起番茄脐腐病的主要原因。但是以此为理论依据还不足以解释番茄脐腐病发生的机理。尽管脐腐病的研究历史已过百年，但导致其发生的原因还没完全搞清楚。
1 发病症状
脐腐病发生时，首先在果实顶端出现一个或几个凹陷的斑点，渐渐变为暗绿色的斑块。从发病开始大约一周后，病斑扩展到最大面积，最后收缩或萎陷，在胎座的顶端形成一凹陷的革质状枯斑，病斑附近的果皮也从褐色逐渐变为黑褐色。脐腐病一旦发生，果实会提前成熟，并且比正常的果实小。脐腐病的初始发病期一般是在开花后的12-15天，这一时期果实体积增长相对较快，对钙的需求量相对较大，容易引起局部缺钙，导致脐腐病的发生。但是也有学者认为在果实发育的任何阶段都可发生。
2 缺钙与番茄脐腐病
之所以把缺钙作为导致番茄脐腐病发生的主要原因，是因为在番茄果实的顶端，Ca2+的含量最低，并且通常情况下发病果实中Ca2+的含量比正常的果实低。在Ca2+含量非常低的土壤中种植番茄，脐腐病的发生率较高，并时常伴随着其他症状，如叶片失绿，根和茎的伸长受阻，根尖、茎尖坏死等，因此在果实膨大期，喷施钙肥，尤其是在缺钙的条件下，可以降低脐腐病的发生率。 起初把脐腐病的症状表现归因于细胞壁失去了弹性，后来发现在细胞萎陷之前，由脐腐病引起的症状已表现出来。众所周知，钙对维持膜的完整性和选择透性是必需的，有人认为，脐腐病发生时，由于缺钙而导致膜的完整性受到破坏，增加了通过细胞膜离子的种类和数量，结果导致膨压丧失，细胞液进入细胞间隙，使发病早期出现了水渍状病斑。但是有些学者发现发生脐腐病的果实与正常的果实相比，钙的含量没有大的差别。Franco(1999)发现即使果实顶端Ca2+浓度很高，也有脐腐病发生相当严重的现象。如果植株生长缓慢，即使在缺钙的条件下，脐腐病也不会发生。
3 环境的影响
3．1 生长抑制因子
盐胁迫、水分胁迫和铵毒害都可以诱导脐腐病的发生。自从Robbins(1937)报道增加盐的浓度会阻碍植株的生长、果实的发育，提高脐腐病的发生率以来，许多学者对高盐诱导脐腐病的发生做了大量的试验，取得了与Robbins相吻合的结果。但是也有人得出与此相矛盾的结果，对栽培在棉渣上的番茄增施NaCl，既没有提高脐腐病发生率，也没有降低果实中Ca2+的含量。所以，关于盐与脐腐病之间的关系还有待进一步证实。 关于水分胁迫与脐腐病的关系，也有众多的学者进行了研究。Selby(1896)首先提出脐腐病的发生与土壤干旱有关。有的学者认为脐腐病的发生不能完全归因于水分胁迫，而是水分胁迫加重了脐腐病的发生。Obreza等发现当水分胁迫增加时，脐腐病发生率只是偶尔有增加的现象。据Adams等(1993) 报道，土壤含水量过高可以提高脐腐病的发生率。 Robbins(1937)、Gerard(1968)等发现不仅植物吸收水分受阻加重了脐腐病的发生，而且过高的蒸腾速率也可以提高发病的机率。 在高温等逆境条件下，铵态氮肥阻碍了植株的生长，果实的发育，并且提高了乙烯的放出量，引起叶子的偏上生长。因此施用铵态氮肥或增加肥料中NH4+／N03-的比例都可以提高脐腐病的发生率，加重病情。沙培番茄在坐果期施用铵态氮肥，一周内就会诱导脐腐病的发生。 以上这些因素通过间接地阻碍Ca2+向果实的供给导致局部缺钙而引起脐腐病的发生，其发生机理主要有三个方面：①阻碍根部对Ca2+的吸收；②使Ca2+在植株中的运输受阻；③叶片与果实对Ca2+的竞争效应。
3．2 生长促进因子
一些促进植物生长的因子也能诱导脐腐病的发生。在有效氮浓度较高的情况下，植株生长较快，而脐腐病发生的机率也相应的提高，尤其是在第一穗花开放之前，植株生长过快更容易诱发脐腐病。在果实膨大期，如果增加光照时间，提高温度，或者提高温度与增加光照相结合，这些生长促进因子都可以提高脐腐病的发病率。由此看来，在番茄花期喷施一些生长抑制剂可以降低脐腐病发生的可能性，如施用GA合成抑制剂或堆肥来降低氮的吸收等。 有些学者认为，生长旺盛的植株脐腐病的发生率较高是由于细胞膜的生物合成需要较多的Ca2+，尤其在果实膨大期，细胞分裂和生长迅速，供应的Ca2+不能满足果实发育的需要。但是这不能解释为什么在很多情况下生长迅速和易发病的品种却不发病。
3．3 各因子间的相互作用
从上面的内容可以看出，脐腐病发生并不能只归因于某单一因子。对于Ca2+与番茄脐腐病之间有着密切的关系，很少有人怀疑。但是很多学者认为其他因子也起着非常重要的作用。水分胁迫与较高的蒸腾速率，水分胁迫与较高的温度，高温与高浓度的NH4+，盐胁迫与高温等各因子之间的相互作用增加了番茄脐腐病发生率，加重了发病果实的症状。 生长抑制因子和生长促进因子相互结合也可能导致番茄发生脐腐病。Adams等(1993)指出，脐腐病发生的原因通常是光照、温度和影响Ca2+吸收的环境胁迫共同作用的结果。而温度(大气温度和土壤温度)可能是诱发脐腐病的主要环境因子。在高温、营养过剩、盐胁迫的条件下，脐腐病发生的可能性大大提高。 不同因子作用的先后顺序对植株的生长发育有着非常重要的影响。开始灌溉条件较好的植株移到干燥的环境中，或者遮荫条件下生长旺盛、果实正常的植株移到没有遮荫的温室中，脐腐病的发病率会大大提高，同样的植株，如果光照的时间较短，移到光照较强和温度较高的环境中，就比那些经过较长时间光照处理的植株较易发生脐腐病。
4 小结
番茄脐腐病发生的原因是多方面的，很难说每次发病是由哪种具体的因子引起。大部分的报道都是从环境因子与Ca2+相互作用探究其发生的原因。Pill(1978)提出番茄脐腐病是一个数量性状的现象，是多因子相互作用的结果。 无论是对番茄还是对其他作物，快速生长的器官内Ca2+浓度的降低和K+／Ca2+比例的升高都是反映生长速率的重要生理指标，且生长速率与GAs的生理活性密切相关。喷施外源GAs可以提高番茄脐腐病的发病率。因为GAs能够阻碍Ca2+吸收和运输。喷施GA生物合成抑制剂可以提高植株内Ca2+的浓度。Ca2+能够保护膜的完整性，降低渗透性，阻止胁迫因素引起的离子渗漏，GAs与Ca2+有着相反的作用，它可以破坏膜的完整性，增加膜的透性。因此对脐腐病敏感的品种不仅会由于Ca2+浓度太低而发病，而且GA的水平也有着非常重要的影响。当在番茄幼果中发现较高浓度的有生理活性的GA、较低的Ca2+浓度时，脐腐病发生的可能性就比较大。 但是，植株生长旺盛，Ca2+浓度较低并不一定预示着脐腐病发生的机率就高。因为细胞膨压的丧失和溶质的渗漏，可能只在由于各种胁迫因素如高盐、土壤水分缺乏、铵中毒而引起的膜完整性受到破坏时发生。当然，这些胁迫因素只有超过一定的限度才会诱导发病，而轻度胁迫还可增加植株对逆境的忍耐能力，降低脐腐病发生的机率。因为在轻度的逆境下，可以诱导ABA的合成，ABA可以降低GA的活性，提高植株对Ca2+的吸收能力。 综上所述，Ca2+在发生番茄脐腐病原因中所担当的角色应该重新定位。尽管缺钙与脐腐病的发生有着密切的关系，但是不能再把它看成是第一位的或独立的因素，番茄脐腐病发生的主要原因可能不只是因为果实中Ca2+浓度过低。因此，控制番茄发生脐腐病的措施不应该只集中在提高果实内Ca2+的水平上，而应该综合各个方面的因素，使植株保持适宜的生长速度，避免生长环境的急剧变化，减少几种环境胁迫同时发生的可能性，从而达到预防脐腐病发生的目的。
我国茭白( Zizania caduciflora Turcz．)栽培范围很广，长江中下游及其以南均有分布，尤以太湖流域栽培面积最为集中。茭白纹枯病在茭白栽培中普遍发生，主要为害植株的叶片和叶鞘。以前危害较轻，未引起人们的重视，近年来随着茭白栽培品种与栽培方式的改变及施肥水平的不断提高，茭白纹枯病发生日趋严重，一般田块病株率在10％-30％，有时高达60％以上，已成为茭白优质、稳产的严重障碍。在过去的10多年中，陆续有关于该病的研究报道，内容涉及病原鉴定、病害的发生规律及对产量的影响、病害防治、品种抗性等方面。本文综述近年来研究进展和展望未来的研究目标，以期推动今后的研究工作走向深入。
1 研究进展
1．1 纹枯病的病原物 李清铣(1985)在对茭白纹枯病病原鉴定研究中，确认病原菌无性阶段为立枯丝核菌(Rhizoctonia solani Kuhn)，属半知菌亚门，无孢目；有性阶段为瓜亡革菌(Thabatephorus cucumeris Frank．Domk)，属担子菌亚门，胶膜菌目。初生菌丝无色，老熟时变为褐色，菌丝有分枝、分隔；分枝与主枝多成锐角或近直角，分枝菌丝基部均有明显的缢缩现象，距分枝不远处有一横隔膜，菌丝直径为4-11 m；菌丝的每个细胞具有多个细胞核，为3-5个；病菌在PDA培养基上，菌落生长初期，菌丝稀疏，紧贴于培养基表面，初为白色，后逐渐变为淡褐色；3-4天后菌落表面有白色疏松球状菌丝团形成，后变为大小和形状不一的灰色或近黑色菌核，内部为褐色，比较一致；菌核分布于全皿，但常在皿的边缘菌落先形成，大小0．4-4．5 mm。 立枯丝核菌不产生无性孢子，以菌丝或菌核形态存在，具有形态学、生理学、生态学及致病性的差异和变化。刘立(1987)、梁继农(2002)在菌丝融合群及其致病性测定研究中，认为典型的茭白纹枯病菌和大多数水稻、玉米纹枯病菌同属立枯丝核菌的AGI-IA群，致病性强；梁继农(2002)将茭白纹枯病菌与水稻纹枯病菌交互接种后，发现其发病基本一致，认为两种作物的纹枯病菌为同一病原物。
1．2 影响病害发生的因素 一般而言，影响茭白纹枯病发病的因素可分为两类：一类为不可控因素，主要包括气象因子如温度、湿度、降雨等；另一类为可控因素，主要包括肥水管理、药剂控制、品种布局、减少初侵染源等。 从不可控因素方面看，病菌的发育与致病，适于25-32℃的温度范围和95％以上的相对湿度。在田间，植株内的小气候对病害发生的影响作用尤为明显。徐强(2002)认为，江苏7月中旬-8月中旬气温高、降雨多、田间湿度大，且植株生长旺盛、基部通风透光性比较差，是田间茭白纹枯病发生的主要时期。 在影响该病发生流行的可控因素中，以肥、水、菌的效应较为显著，主要表现在对初侵染、水平扩展速率、垂直扩展速率、茭白孕茭期病情指数等的影响。其中，以施氮量对上述几方面的影响最为显著，其次为菌核量、种植密度和灌溉方式。 徐强(2002)在对该病发生规律的研究中指出，不同茭白品种类型影响着该病的发生与流行。一般而言，植株比较矮小、分蘖多、生长势弱的品种，在重施氮肥和密植的情况下，有利于纹枯病的水平扩展和垂直扩展。不同熟性的品种，对纹枯病发生的影响也不一样，表现为早熟品种比晚熟品种更有利于病害的发生。 尽管茭白品种间对纹枯病的抗性有一定差异，但目前尚未发现高抗品种，一般说来二熟茭比一熟茭较抗病。
1．3 病害对产量的影响 茭白产量是由有效分蘖数、单茭重构成的。徐强(2002)在对茭白纹枯病产量损失测定研究中认为，病害对产量的影响主要是有效分蘖数的降低，其次是对单茭重的影响；病株率、病指愈高，有效分蘖数损失率愈大，产量损失相应也愈大；不同的病级之间单茭重有着显著或极显著的差异，单茭重损失率与病级之间存在着极显著的线性关系。 不同茭白品种类型间，由于生长期的长短、生长势的强弱不一样，病害的危害程度及造成的损失也不一样。一般来说，一熟茭由于植株比较矮小，生长势弱、生长期短，抗病性较差，发病较快，病害所造成的损失较大。而作为二熟茭的不同品种之间，差异也很明显，如在江苏，无锡型品种长势相对较弱，所以病害危害较重，损失较大，而苏州型品种则由于生长势较强，故病害危害较轻，损失也较小。
1．4 病害的防治 尽管选育和推广抗病品种是防治病害的根本途径，但目前茭白纹枯病的防治主要靠合理的栽培措施，并配合必要的药剂加以控制。 有关防病栽培措施的研究报道较多，可归纳为如下方面。 ①实行合理轮作，对难以轮作的老茭田，加强田园清理工作，增施石灰，降酸增钙等。目的是尽量减少田间有害病菌，控制纹枯病初侵染量和水平扩展速率。 ②实行品种的合理搭配，改单一品种为多类型合理种植。 ③保持二定的栽植密度，避免过度密植。一般而言，种植密度维持在每穴0．71 m2左右时，能较好地控制病害的发生和扩展。 ④按不同的生育间阶段加强水分管理，适时、适度晒田。这对降低茭白纹枯病的垂直扩展速率、减轻纹枯病的危害有积极作用。 ⑤肥料管理上，施足基肥，及早追肥，增施磷、钾肥，避免过施和偏施氮肥，提高茭白抗性，减轻危害。 在化学防治方面，很多试验表明，药剂防治关键是把握防治适期，药剂保护重点应放植株上部的几片功能叶上。由于构成产量损失的主要因素是有效分蘖数、单茭重的降低，所以防治适期应在分蘖期和孕茭前期。 过去防治纹枯病的主要药剂是砷制剂如稻宁、田安等，但砷制剂药害较重，孕茭前期难以应用。目前防治纹枯病的药剂主要是井冈霉素，另外还有多菌灵、托布津、纹枯利、担菌宁、禾穗宁、氟担菌宁、苯来特、稻瘟净、克瘟散、地茂散、百菌清等药种。利用拮抗性微生物进行生物防治是控制纹枯病的有效手段之一。逗年来，很多专家研究发现了一些对水稻纹枯病菌有拮抗性的真菌和细菌。有理由相信，这些研究成果将有利于对茭白纹枯病的防治，这对于保护农业生态系统、实现蔬菜的无污染生产具有深远的意义。
2 研究展望 茭白纹枯病的研究，虽然取得了一定的进展，但与其他作物的病害研究相比，仍有较多领域有待进一步展开。
2．1 病原物研究方面 进一步开展对病原物生长习性的研究，如病原菌在田间的初侵染源、生长繁殖、越冬；不同的碳源、氮源等营养条件以及不同的温度条件、pH值对病原菌培养的影响等。开展此方面的研究，可以判明该病菌与其他作物纹枯病是否属于不同的培养型、生理型。另外，将病原菌与有关作物和常见杂草进一步进行人工接种及开展田间自然感病调查，明确病原物与其他作物病害的关系，以利于实现对该病的综合防治。
2．2 品种的抗性和遗传研究方面 尽管目前尚未发现高抗或免疫的品种，但必须加强茭白抗病种质资源的鉴定和筛选，并利用辐射诱变、生物技术等手段创造新的变异，为抗病育种服务。茭白属于无性繁殖，目前主要靠田间定向选择选育新品种(品系)，但仍应开展相关性状的遗传研究，以探明种群抗性变异构成特征，为茭白抗病新品种的选育奠定理论基础。
2．3 寄主的抗性机制研究方面 寄主对病原菌侵染有多方面的抵抗能力，如形态结构对病菌的不适应，生理代谢对病原菌的限制以及抗病物质的产生等。就茭白纹枯病抗性机制研究而言，可从如下几方面展开。 ①植株的形态结构、生理年龄与病害侵染、发生的关系 植物病害的发生和流行往往与植株的形态结构和生理年龄有关，如叶鞘的抱合程度、叶片的开张度，植株的各生长发育阶段等。有关水稻纹枯病在该方面的研究表明，纹枯病菌的菌丝体是从叶鞘内侧侵害稻株组织，而幼龄稻株叶鞘紧包茎基部，但随着株龄的增加，叶鞘变得疏松，菌丝体较易侵入；在抽穗期前，低位叶鞘比高位叶鞘易受侵害，而抽穗之后，高位叶鞘也会受侵染；叶片和叶鞘的感病性以及病斑的大小，随其年龄的增加而增加，通常在抽穗前，低位叶片和叶鞘比高位的易感病，但在孕穗后，较高位的叶片和叶鞘也会感病。茭白纹枯病菌的侵染与发生，是否存在类似的现象，有待于研究，这对于抗病品种的选育、进行合理的栽培管理意义深远。 ②植物组织结构与抗性的关系 植物抗性高低往往与植物组织结构有关，如植株表面蜡质层、硅化细胞、木质素、叶绿素等。植株表面蜡质层、硅化细胞是抵抗和延迟病原菌侵入的一种机械障碍，往往可以作为衡量品种抗感性的指标，也可以作为鉴别品种抗性的一种快速手段。 ③植物组织中的一些酶类活性、病原相关蛋白(PRs)与抗性的关系 如作为氧化酶系统的过氧化物酶(PO)、多酚氧化酶(PPO)，植物次生物质代谢系统中比较关键的苯丙氨酸解氨酶(PAL)等。再则，植物体内游离氨基酸、糖分等的含量高低与作物抗性的关系等等。上述这些，目前在茭白纹枯病的研究中仍属空白，有待于展开。
2．4 病原菌的致病机制研究方面 健康植物的细胞和组织进行着正常有序的代谢活动。病原侵入后，寄主植物细胞的正常生理功能就遭到破坏。病原生物对奇主的影响，除了夺取寄主的营养物质和水分外，还对植物施加机械压力以及产生对寄主的正常生理活动有害的代谢产物，如酶、毒素和生长调节物质等，诱发一系列病变，产生病害特有的症状。开展这方面的研究工作，对于探明茭白纹枯病菌的致病机制，具有重要意义。
辣椒疫病是由Phytophthora capsici Leon．所引起的一种毁灭性病害，可经雨水、土壤、气流等多种途径传播，除了引起大面积死秧外，还可造成叶片枯萎、果实腐烂、茎秆出现坏死斑，以及整株萎蔫死亡等多种症状。该病于1918年首次在美国新墨西哥洲发现，现已在世界各辣椒产区普遍发生。近年来，国内很多地方都有大面积发生的报道，损失严重，给辣椒生产带来了很大的影响。由于该病原菌的传播途径多样，病害的发生常呈现暴发性，因此单一的防治方法往往达不到应有的效果，须采取多种措施相结合的综合防治策略。
1 选用、培育抗病品种防治辣椒疫病 由于辣椒疫病的传播途径多，病原菌的卵孢子在土壤中能长期存活，所以在适宜的温湿度情况下，很容易造成辣椒疫病的暴发流行，使辣椒在短期内大面积枯死。而适宜辣椒生长的季节其温湿度也非常适合于疫霉病菌的生长和繁殖，因此，对辣椒疫病的防治措施中重要的一项工作就是选育抗病品种。1960年Kimble等首次报道辣椒对疫霉菌的抗性，后来研究发现辣椒对疫霉菌的抗性表达受多种因素如温度、水分、接种体浓度、接种时间、接种菌株、接种方法和辣椒生育期等的影响。我国辣椒抗疫病育种研究工作起步较晚，但经过广大科研人员的努力，已建立了一些行之有效的鉴定辣椒抗病品种的方法，并对辣椒抗疫病的机制进行了探讨。黄风莲等研究发现，辣椒抗疫病的性状与植株体内的多酚氧化酶PPO活性、苯丙氨酸裂解酶PAL活性及可溶性蛋白的含量呈正相关，与过氧化物酶POX的活性呈负相关。王兰兰等对16份辣椒材料在6叶期进行苗期人工接种，有3份材料接种后的病情指数低于30，占18，75％，最低的病情指数为22．2，没有高抗品种。刘建华等在1991~1995年间对1 079份辣椒资源进行幼苗6叶期抗性鉴定，以茄门辣椒作感病对照，根据相对抗病性指数(IRR)，得到抗病材料60份，占鉴定资源总数的5．56％，耐病、感病、高度感病的材料分别占27．06％、60．24％、7．14％。国外辣椒抗疫病育种工作取得了较大的成绩，鉴定出的SCM334、Perennial等品种具有较好的抗疫病能力，可以作为抗源材料。但总的说来，辣椒抗疫病材料并不丰富，很多只是中抗或耐病品种，很少有高抗品种，更谈不上有免疫品种。另外，辣椒疫霉病菌有很多不同毒力的菌株，在某地被认为是抗病的品种可能在其它地方又成为感病品种。此外，根据国内外有关学者对辣椒抗疫病遗传机制的研究，发现辣椒抗疫病的遗传规律相当复杂，可以说不同的研究者有不同的结论，有的认为是由单基因控制，有的认为是由寡基因控制，但更多的人认为是由多基因控制的。1999年Walker等研究辣椒对辣椒疫霉菌Phytophthora capsici所引起的根腐和叶片枯萎两种症状的抗性遗传时，用两个感病品种Keystore和Earty Jalaperio分别与抗病品种CM334杂交，得到F1代全部表现为抗病。但来源于Earty Jalaperio的F2代对根腐抗性和叶片枯萎抗性的分离比例均为9：3：3：1(r．r／f．r：r．r／f．s：r．s／f.r：r．s／f．s，下同)，表明有一个独立的显性基因控制根腐抗性，另外还有一个独立的显性基因控制叶片枯萎抗性。而来源于Keystore的F2代对根腐和枯萎的抗性分离比例为7：2：2：5。出现这样的分离比例，作者认为需要有一个显性基因控制根腐抗性，还有一个不同位点的显性基因控制叶片枯萎抗性，另外在这两个基因中至少有一个基因的等位基因作为第3个基因参与根腐和叶片枯萎抗性的表达。 Hwang等研究了辣椒抗疫病与细胞质雄性不育(CMS)和核雄性不育(GMS)的关系，发现用CMS-A与6个抗疫病材料杂交都可育，表明这些抗疫病材料带有恢复基因型N(s) MsMs。
2 利用栽培技术等农业措施防治辣椒疫病 防治植物病害的主要任务是营造出有利于植物生长发育而不利于病原物生长发育的环境条件，因此可以采用一些农业防治措施来达到这个目标。
2．1 选择合适的肥料 Forster等在温室中用水培法测定磷酸盐和亚磷酸盐作为磷肥对辣椒生长及辣椒疫病的影响，发现用亚磷酸盐作磷肥时，辣椒植株生长矮小，表现出缺磷的症状，而用磷酸盐作肥料时，植株生长正常且辣椒疫病的发生率要低得多。也有报道施用2％的硅肥和硼肥可提高辣椒的抗病性，而锌肥却没有这种效果。
2．2 选择适当的灌溉方式 采用小水沟灌，杜绝大水漫灌，有条件的地方可进行滴灌。Xie等报道1995-1996年在新墨西哥州测定每天滴灌、每3d(天)滴灌和沿沟漫灌3种方式对辣椒品种Newner06-4产量和疫病的影响，发现每天滴灌可以使土壤的湿度适合于辣椒生长而不适合于疫病的发生。
2．3 改进栽培措施 高畦深沟地膜覆盖栽培，北方地区可采用与小麦套作和玉米间作方式，深施有机农家肥。吕和平等经多年调查发现，起垄覆膜栽培、轮作倒茬、合理套作、浅灌控水等措施对防治辣椒疫病有明显的控制作用，在重病区采取这些措施可使病株率降低73．9％，产量提高13％。
2．4 采用嫁接方法 程子林等从10余个辣椒、茄子等材料中筛选出3个对辣椒疫病菌有较强抗性的品种作为砧木，采用靠接、劈接等方法，嫁接成活率达90％-98．7％，防效达95．3％~96％，可增产23％~25％，且辣椒果实外观无明显变化。不过，可能由于商业秘密方面的原因，该文并没有报道用作砧木的品种名称。
2．5 运用生态学方法 Ristaino等认为以生态为基础的有害生物管理(ecologically based pest management，EBPM)策略是防治有害生物最安全、最易操作和可持续发展的一种方法，提出可以从选择适宜的种植地、适时移栽、合理灌溉、注意轮作、及时晒地和补充有机肥、精选抗病品种等诸多方面防治辣椒疫病的发生和为害。
3 化学药剂防治辣椒疫病 由于辣椒疫病的病原菌可在土壤中长期存活，因此辣椒疫病的发生主要与气候、品种抗病性等关系较为密切。病害发生多从侵染根部开始，当地上部分表现症状时，再用化学药剂进行防治可能达不到应有的效果。因此用化学方法防治辣椒疫病也要系统用药，不要等疫病大面积发生才开始用药。具体来说在辣椒育苗时，结合防治苗期的猝倒病、根腐病等病害，喷施1~2次800倍液58％甲霜锰锌可湿性粉剂或1 000倍69％安克锰锌可湿性粉剂；定植后，可用35％霜霉威水剂300倍液、58％甲霜锰锌可湿性粉剂500倍液、80％乙磷铝可湿性粉剂400倍液、69％安克锰锌可湿性粉剂1 000倍液灌根；始花期，每隔10d(天)左右，用58％甲霜锰锌可湿性粉剂500倍液、72％克露可湿性粉剂400倍液、69％安克锰锌可湿性粉剂1 000倍液灌根，连续4-5次，也可进行喷雾，但重点应喷施到根部和茎基部才能有较好的效果。 现有的防治疫病的主要药剂甲霜灵、霜脲氰、乙磷铝等内吸性杀菌剂属于特异性位点抑制剂，对病原菌的作用位点单一，只对病原菌的单一代谢环节起作用，一旦此位点发生突变，药剂即不能与其产生作用，从而导致病菌产生抗药性。因此监测疫霉病菌对甲霜灵、乙磷铝等药剂的抗性及了解病菌的抗性遗传特点、筛选新的药剂成为化学防治疫病的主要目标。罗赫荣等研究发现辣椒疫霉对甲霜灵的抗性由不完全显性基因控制，对霜脲氰的抗性由完全显性基因控制，二者不存在连锁遗传关系，因此可轮用或混用这两种药剂来防治辣椒疫病。目前发现的野生辣椒疫霉菌株已有55．6％存在抗药性，甲霜灵与恶唑烷酮、甲呋酰胺间存在交互抗性，与霜霉威间没有交互抗性。Pennisi等1998年报道从意大利南部地区分离到60个辣椒疫霉病菌菌株，体外测定对杀菌剂甲霜灵的敏感性，筛选到一些不敏感的菌株。 由于现有防治辣椒疫病的主要化学药剂都存在被病原菌克服毒性的可能，因此筛选新的对辣椒疫霉有效的药剂成为一种要求。目前已发现有许多化学物质如碳酸氢钠、氯化钠、硫酸钙、氯化钙等对疫霉菌的生长和病害的发展都有刺激作用，杨君丽在室内测定了3种杀菌剂对辣椒疫病的抑制作用，发现克露(美国杜邦公司生产)的抑菌能力最强，速克灵(日本住友公司生产)次之，利得最弱。Neshev对不同辣椒品种Kurtovska kapiya 1969、Kalinkov 800／7、Albena、Sofia's kapiya、Bucketen进行人工接种，苗期喷施辣椒疫霉菌游动孢子104个/mL。移栽50-60d(天)开始处理，用不同药剂Ambis和Ridomil防治辣椒疫病，然后每15d(天)记载发病率、茎高和产量，发现只有Ambis效果最好，施药1个月后辣椒疫病的发生率仅2／150，产量也最高。ethaboxam是韩国开发的第一个拥有自主知识产权的杀菌剂，于1998年登记，Kim等测定了这种新杀菌剂对黄瓜霜霉病、马铃薯晚疫病和辣椒疫病的防治效果，发现均能控制病害的发生，且优于对照药剂甲霜灵。杨宇红等通过室内和田间试验，筛选出辣椒重茬剂A，对辣椒疫病、白绢病的防效达86．3％，增产25％以上。
4 利用生物技术方法防治辣椒疫病
4．1 筛选拮抗微生物来防治辣椒疫病 从不同生态、植被的土壤中采集样品，筛选拮抗微生物，朱宗源等发现在测定的7425株菌株中，有347株菌株对P. capsici有较好的抑制作用，其中细菌15株，真菌15株，放线菌317株，其中防疫I号和防疫Ⅱ号对辣椒疫病的相对防效分别为80％和60％，更有意义的是防疫I号和防疫Ⅱ号还能促进辣椒植株生长，增加鲜质量，发现防疫工号在土壤中有较强的生存能力。Jubina等从印度不同黑辣椒(Piper nigrmn)产区分离根际细菌进行体内外生物防治试验，发现在194个菌株中，有8个在室内可减少辣椒疫霉病菌孢子的产生，田间试验表明这些根际细菌能有效地控制病害，死亡率为43．5％，而对照为100％，有3种菌株施用90d(天)后还有很好的效果。有人从拮抗菌Pseudomonas aeruginosa B5中提取一种醣酯类抗生素rhamnolipid，室内测定表明该物质在10g/mL时可抑制疫霉菌(Phytophthora capsici)、尾孢霉(Cercospora kikuchii)、枝孢霉(Cladosporium cucumerinum)、炭疽菌(Colletotrichum orbicular)、稻瘟菌(Magnporthe grisea)的生长，显微镜检查发现辣椒疫霉的游动孢子出现裂解，在25g/mL，时可抑制游动孢子萌发，50g/mL时可抑制菌丝生长。另外，从一串红植物根际分离到Serratia marcescens，发现该菌能产生抗生素，对疫霉菌有较强的抑制作用，并利用转座子插入技术诱导该菌发生突变，再通过乙醇、氯仿、硅胶柱层析等步骤将其代谢物纯化，得到灵菌红素(prodigisin)，该物质能抑制疫霉休眠孢子的萌发和菌丝的生长。Lee等在室内单独用诱抗剂-氨基丁酸(DL--ammino-n-butyricacid，BABA)1 000g/mL或联合根际细菌BurkhoMeria cepacia N9523菌株，对辣椒疫病均有很好的防效，BABA在田间也有良好的作用。然而单独用Burkholderia cepacia或联合BABA在田间无明显作用。用拮抗菌Pseudomonas aeruginosa)菌株950923-29联合BABA在田间有良好的作用，单独用二者效果更加好。哈茨木霉Trichoderma harzianum抓在控制辣椒疫病上也有显著的作用。
4．2 利用生物诱导辣椒抗病性 Lee等先接种TMV辣椒菌株，再接种辣椒疫霉的游动孢子，发现辣椒疫病的严重度和病斑均小于对照，从接种叶片中分离到PRl和PR5蛋白，表明接种TMV后诱发辣椒产生系统获得抗性(system acquired resistance，SAR)。用辣椒疫霉菌的冻干菌丝和培养滤液激发抗病品种Smith-5、感病品种Americano和Yolo Wonder的反应，发现它们的电导率发生改变、出现褐变现象以及产生辣椒素和积累病程相关蛋白如葡聚糖酶(EC3．2．1．39)和几丁质酶(EC3．2．1．14)，但抗病品种表现出比感病品种的应急反应更快，用冻干菌丝接种后18小时辣椒素积累最快，用培养滤液接种后12h(小时)辣椒素积累最快。发现从疫霉属的4个不同种中分离出4种激发子(elicitin)：cactorein、 eapsicein、parasiticein和coyptogcein，能激发植株的防御反应。Nespoulous等通过层析和电泳技术从辣椒疫霉Phytophthora capsici的培养滤液中分离出具有高磷酸酯酶B活性的两个同功酶，分子量分别是X和32Kd，与辣椒疫霉Phytophthora capsici的激发子capsicein有很高的同源性。
4．3 利用基因工程技术防治辣椒疫病 由于辣椒对疫病的抗性是由多基因控制的，因此分离和克隆抗病基因相当困难。但可以将广谱抗真菌基因转化到辣椒植株上，也会得到较好的效果。Sripmsertsak在1999年报道将苯丙氨酸氨基裂解酶基因与编码GUS的报告基因构建一个融合质粒，并用农杆菌介导的叶盘法转化到烟草植株，通过接种致病菌和非致病菌来检测成熟叶片中PSPAL2启动子中GUS的表达情况，用非致病菌Phytophthora capsici接种能检测到过敏性反应HR周围叶片中有GUS表达，尤其是在PSPAL2-FL和PSPAL2-FLdl的转化植株中表达更强烈。
5 今后的发展方向 由于化学药剂对环境污染以及生物多样性的影响，防治植物病害最有效的方法是利用抗病品种，同时给植物一个健康向上的生长环境，即植物健康管理(plant health management，PHM)。植物健康管理比有害生物综合治理(integrated pest management，IPM)的提法年轻，同时PHM建立在IPM基础之上且包括IPM，但不能取代IPM。当今，倡导科技以人为本，在植物种植过程中，是否也可提出以植物为中心的策略来防治植物病虫害呢?答案是肯定的。因此，防治辣椒疫病的关键是提高辣椒的抗病性。可以从三个方面着手：从辣椒栽培品种或野生品种中筛选出高抗的品种；从烟草、黄瓜等其它植物中筛选出对疫霉菌具有高抗或免疫的品种；从微生物中筛选能降解疫霉菌毒素的物种，然后通过品种杂交或基因工程技术将抗病基因或抑菌基因转移到农艺性状优良的辣椒品种中，得到新的抗病品种。其次，充分利用植物资源，从植物中筛选出对病原菌有强烈抑制或杀伤作用的物质，达到人与自然的和谐。
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